Poznano biologiczne różnice w mózgach ze stwardnieniem rozsianym
Holenderscy naukowcy opisali różnice między mózgami osób ze stwardnieniem rozsianym. Badanie pomaga zrozumieć, dlaczego u jednych choroba rozwija się szybko, a stan innych jest stabilny.
Zespół z Niderlandzkiego Instytutu Neuronauki przeanalizował dane medyczne i genetyczne na temat 287 zmarłych osób chorych na stwardnienie rozsiane, które przed śmiercią wyraziły zgodę na przebadanie ich mózgów. To – podkreślają eksperci – największa próba w tego typu badaniu w historii. Celem było sprawdzenie ewentualnych zmian w uszkodzeniach i naprawie mózgu u osób ze stwardnieniem rozsianym.
Badacze skupili się na czterech głównych procesach – zapaleniach wokół naczyń krwionośnych, obecności zgrupowań komórek odpornościowych w mózgu, obecności rozległych zmian z tzw. obwódką oraz zdolność mózgu do naprawy mieliny (ochronnej osłonki otaczającej włókna nerwowe).
Stwardnienie rozsiane nie jest pojedynczym, jednolitym procesem chorobowym. U różnych osób dominują różne mechanizmy zapalne i naprawcze, co pomaga wyjaśnić, dlaczego choroba może przebiegać bardzo odmiennie
Analiza pokazała, że cztery wspomniane procesy były związane z różnymi wzorcami aktywności zmian chorobowych, naprawy tkanek i ciężkości choroby.
Na przykład u osób z rozległymi zmianami z obwódką częściej obserwowano cięższy przebieg choroby. Natomiast u tych, u których zdolność do naprawy mieliny była słaba, występowały bardziej przewlekłe uszkodzenia tkanek.
Znaczenie miały też predyspozycje genetyczne
Warianty genów, o których wiadomo, że zwiększają ryzyko rozwoju stwardnienia rozsianego, częściej występowały u osób z zapaleniem wokół naczyń krwionośnych oraz skupiskami komórek odpornościowych mózgu.
Według ekspertów pozwala to sądzić, że podłoże genetyczne przyczynia się do procesów zapalnych zachodzących w mózgu.
Z kolei wariant genetyczny wcześniej powiązany z szybszą progresją choroby, częściej obserwowano u osób z rozległymi zmianami z obwódką.
Naukowcy przyznają, że były to badania podstawowe, ale dostarczają one podstaw do zrozumienia, dlaczego stwardnienie rozsiane tak bardzo różni się u poszczególnych osób. Kolejnym krokiem może być znalezienie biomarkerów, które pozwolą wykrywać te biologiczne wzorce u pacjentów. Mogłyby one pomóc w monitorowaniu procesów chorobowych w czasie, a ostatecznie wspierać bardziej spersonalizowane strategie leczenia.
Marek Matacz (PAP)
mat/ zan/ lozo/
